Самое важное о давлении высоком и низком - Ирина Малышева Страница 5

Снижается скорость сердцебиения во сне и вообще в периоды длительного отдыха, покоя. В целом ни кора, ни гипофиз, так сказать, не склонны снижать сердечный ритм или давление – они «запрограммированы» его, скорее, повышать. Ну, это естественно, ведь организм человека является частью животного мира – экосистемы, в которой опасностей всегда больше, чем благоприятных обстоятельств. Однако коллапсы ритма и давления (снижение до критических показателей) в природе тоже встречаются – к примеру, когда давление сперва «подскочило» до угрожающей жизни отметки.

Если инфаркт не настиг пациента в тот же миг, далее гипофиз сделает все, чтобы снизить слишком высокое давление и ритм. Если стрессовая ситуация закончилась к тому моменту и сама по себе, коллапс вполне реален. А у людей, обладающих некими нетипичными чертами нейро-гормонального регулирования или темперамента (собственно, это одно и то же), такой «откат» после сильного стресса имеет место почти всегда. Но в самом общем виде сила скачка давления в ту или иную сторону напрямую зависит от силы наступившего стресса. Кроме того, к постоянно повышенной секреции каких-то кортикостероидов могут приводить заболевания вырабатывающих их желез. Допустим, доброкачественные или злокачественные опухоли.

2. Отклонения в работе механизмов, стимулирующих работу самой сердечной мышцы. В подавляющем большинстве случаев они связаны с ненормальной работой нейронов, ее пронизывающих. У сердца имеется водитель ритма – собственная нервномышечная формация, которая почти произвольно запускает сокращения сердечной мышцы даже после полной остановки. В норме же водитель ритма поддерживает стабильность и очередность сокращений желудочков. Искусственное дыхание и кардиостимулятор – это и есть временные либо постоянные «помощники» для неправильно работающего, отказывающего водителя ритма.

Водитель ритма, как и все подчиненные ему нейроны внутри сердечной мышцы, управляется тоже работой кортикостероидов и коры головного мозга. Это и дает коре возможность ускорять или замедлять ритм при надобности. Однако он отличается от других нервных узлов способностью генерировать начальный нервный импульс и самостоятельно. Обычно аритмия, не связанная с патологиями строения сердца, возникает именно из-за неспособности водителя ритма генерировать этот сигнал. То есть когда водитель представляет собой обычное сплетение нейронов. Кроме того, нарушения сердечного ритма при нормальном строении и состоянии сердца могут возникать по причине дефектов нервной сетки ее тканей. Или зависеть от аномалий работы гипофиза, коры надпочечников и пр.

3. Дефекты строения сердца как органа. Врожденные они или приобретенные, здесь часто не важно. Симптоматику аритмии и частоту ее появления в таких случаях точнее определяет место расположения дефекта – в каком желудочке или клапане. Типичным врожденным дефектом, имеющим даже разную степень выраженности, является нарушение конструкции клапанов – порок сердца. В таком случае они смыкаются недостаточно плотно, создавая шумы в сердце и противопоказания к отдельным уровням физической активности. Аномальное распределение потоков крови внутри полостей сердца, разумеется, серьезно дестабилизирует и ее давление – как на входе (из вен), так и на выходе (в коронарные артерии).

Порок сердца может возникнуть со временем, как следствие гиподинамии или неправильно распределенной физической активности. В таких случаях его развитие связано с постоянной разностью давления крови в правом и левом желудочках. Кроме того, клапаны сердца могут подвергаться дегенерации из-за инфекции сердца и нарушений снабжения кровью его собственных тканей. А таковое наступает в случае сужения коронарных артерий из-за атеросклероза (стенокардия), тромбоза его сосудов (микроинфаркта и обширного инфаркта миокарда). Обычно подобные явления сильнее сказываются на состоянии не столько клапанов, сколько сердечной мышцы. Участки ее некроза замещаются не мышечным, а соединительным волокном. Тем более если для развития сердечной мышцы стимула (физических нагрузок) нет и не предвидится. Соединительная ткань неспособна выполнять функции мышц. Оттого далее в таких очагах формируются аневризмы сердца или возникает неустранимый иным путем, кроме хирургического, дефект.