Мы - это наш мозг. От матки до Альцгеймера - Дик Свааб Страница 61

Если трансплантация зародышевой мозговой ткани прошла успешно, какие свойства могут быть приобретены от донора?

Для болезни Паркинсона характерно отмирание дофаминовых клеток в черной субстанции (substantia nigra) мозгового ствола (рис. 23). При вскрытии эта область мозга из-за пигментации клеток, вырабатывающих дофамин, выглядит как проходящая через мозговую ткань черная лента. И если эти клетки мертвы, их сразу же видно, как, например, при болезни Паркинсона. Тогда клетки не могут больше иннервировать полосатое тело (стриатум), моторную область в центре мозга, то есть снабжать ее нервными волокнами и управлять ею. Из-за недостатка в стриатуме дофамина возникают типичные для этой болезни расстройства движения. Что может быть логичнее, чем лечить эту болезнь заменой умерших клеток? В1987 году в ведущем профессиональном журнале The New England Journal of Medicine ^[89] появилась статья мексиканского врача Мадрасо, в которой он сообщал о поразительном улучшении у больного паркинсонизмом после аутотрансплантации ткани дофаминсодержащих клеток надпочечников в хвостатое ядро (nucleus caudatus, рис. 23). В ближайшие два года сообщение привело к лавине из 200 подобных трансплантаций. Но операция оказалась неэффективной, и в течение двух лет после нее 20 % пациентов умерли. Исследование мозга умерших показало, что трансплантированная из надпочечников ткань в мозге не прижилась. В стриатуме были видны только шрамы. Многообещающие результаты Мадрасо были основаны, вероятно, на непрофессионально проведенных исследованиях в сочетании с эффектом плацебо (см. XVII.4).

С 1988 года больным паркинсонизмом вместо аутотрансплантации в стриатум ткани надпочечников производят пересадку дофаминсодержащих клеток фетального мозга. Для достижения эффекта ткань должна быть взята у плода возрастом от 6 до 8 недель. Позитронно-эмиссионная томография показала, что при жизни наличие трансплантата можно было установить в мозге примерно 85 % прооперированных пациентов. В стриатуме мозга скончавшегося пациента дофаминсодержащие клетки, связанные с клетками мозга реципиента, были найдены через 16 лет после операции. Но иногда всё же новые дофаминовые клетки также перенимают симптомы болезни Паркинсона. Тот факт, что болезнь иногда переходит на трансплантат, является, возможно, причиной последующего ухудшения состояния пациентов, которые сначала выиграли от операции. Для имплантации необходим материал от четырех эмбрионов. Получить такой материал нелегко, поскольку источником его служит аборт, причем должно быть получено предварительное согласие женщины на трансплантацию. Поэтому сейчас возлагают большие надежды на эмбриональные стволовые клетки как альтернативный источник для трансплантации, так как при их выращивании можно дифференцировать дофаминовые нейроны. В настоящее время, впрочем, эта терапия обладает многими недостатками и таит в себе немало опасностей. Зафиксирован случай, когда у больного через 4 года после инъекции стволовых клеток в мозжечок образовалась опухоль мозга. Из стволовых клеток в принципе может вырасти что угодно, в том числе и опухоль.

NCSN норма

болезнь Паркинсона

Рис. 23. При болезни Паркинсона пигментированные черным клетки, производящие дофамин в черной субстанции (SN), умирают и уже больше не могут управлять моторной областью — полосатым телом стриатумом (Р — putamen, скорлупа; NC — nucleus caudatus, хвостатое ядро).

Трансплантация зародышевых дофаминовых клеток в мозг больных паркинсонизмом может иметь определенный успех, так как тогда их лекарство, леводопа, требуется им в меньшем количестве, и к тому же двигательные расстройства снижаются. 11о об окончательном выздоровлении речь не идет, и результаты варьируются. Кроме того, и позитивное воздействие, и побочные эффекты трансплантации те же, что и у леводопы. Примерно в 15 % случаев осложнения при трансплантации проявляются в виде нарушений движений (дискинезии), что возникает также и при приеме леводопы. Проводились плацебо-контролируемые исследования, когда половина пациентов (которые не знали, к какой именно группе они относятся), хотя и были оперированы, не получили трансплантата. Через два года, в том, что касается двигательных расстройств, не было никакой разницы между мнимо оперированными пациентами и пациентами с трансплантатом. В итоге убедительных результатов до сих пор не имеется (см. XVII.4).