Виролюция. Важнейшая книга об эволюции после "Эгоистичного гена" Ричарда Докинза - Фрэнк Райан Страница 3

Жизнь червя-гермафродита начинается, когда первое тепло весны пробуждает его от зимней спячки. Тогда слизень откладывает яйца в стоячую воду, и через неделю или около того из яиц выходят личинки. Следующие несколько недель личинки проводят, плавая туда и сюда в слоях планктона в поисках зеленых отростков единственного вида водорослей — Vaucheria litorea. Найдя, накрепко к нему прицепляются и завершают метаморфоз, превращаясь в крохотных слизней. Едва родившись, те начинают питаться, проедают оболочку водоросли и высасывают содержимое ее клеток. Vaucheria litorea — зеленая водоросль, полная — как, например, листья деревьев — крохотных округлых органелл, известных как «хлоропласты». Они поглощают солнечную энергию и в процессе фотосинтеза, фундаментально важном для земной жизни, превращают ее в энергию химическую. Ее же можно запасать впрок — и ею же, запасенной, питаются растительноядные животные. В сущности, все живое, окружающее нас, зависит от фотосинтеза и неразрывно с ним связано. Без фотосинтеза наш мир выглядел бы совсем по-другому. Не было бы кислорода в атмосфере, деревьев, цветов, не плавали бы рыбы в морях, не существовало бы ни птиц, ни зверей, ни человека.

Фотосинтез впервые произошел, должно быть, около трех миллиардов лет назад, когда на нашей молодой и чрезвычайно беспокойной планете появились первые бактерии, названные теперь за сине-зеленую окраску «цианобактериями». Спустя много лет эти пионеры фотосинтеза посредством эволюционного процесса синтеза инкорпорировались в ранние ядерно-клеточные (эукариотические) формы жизни, ранее называвшиеся «протозоа», но теперь получившие наименование «протистов», — это предки зеленых водорослей и растений. Впрочем, сами первопредки-цианобактерии никуда не подевались, они и сейчас живут и здравствуют в областях океана, где встречается планктон. А их наидревнейшие формы, хотя и подсократившись геномом, все так же живут в клетках водорослей и наземных растений в виде крошечных внутриклеточных включений — хлоропластов. Хищничество Elysia как раз и направлено на них — он умудряется отделять хлоропласты от прочего содержимого клеток водоросли и внедряет их в особые клетки, выстилающие внутренность кишечника. Вскоре эти клетки разрастаются, запускают крошечные отростки во все части тела растущего слизня, и драгоценные хлоропласты концентрируются сплошным равномерным слоем прямо под кожей. Когда формирование этого слоя заканчивается, до конца жизни слизень больше не пользуется ртом, получая всю необходимую для жизни энергию от внедренных хлоропластов — мириадов чудесных зеленых огоньков под кожей слизня, расцветивших ее изумрудным цветом.

Но этим далеко не исчерпываются тайны удивительного Elysia. Ведь поглощенные хлоропласты для преобразования солнечной энергии в химическую нуждаются в постоянном притоке протеинов, которые производят ядра клеток водоросли. Но теперь хлоропласты — в слизне, и как же они выживают целых девять месяцев жизненного цикла взрослого слизня?

Оказывается, в ходе эволюции Elysia chlorotica нужные для производства протеинов гены были перенесены из ядра клеток водоросли в ядро клеток слизня ^[2].

В этой природной генной инженерии еще многое остается непонятным, но все более умножаются и усиливаются свидетельства в пользу того, что за перенос ответственны вирусы, населяющие ткани слизня и ядра его клеток. Этим вирусам присуща интересная особенность: они содержат особое соединение, энзим обратную транскриптазу, и обычно это говорит о том, что перед нами так называемые ретровирусы. В последующих главах я еще немало расскажу про эти чрезвычайно интересные создания, ретровирусы, но в данный момент нам достаточно знать лишь то, что энзим обратная транскриптаза позволяет вирусу залезть в клеточное ядро. Подробности того, как именно вирусам удалось породнить столь разные царства живого — растительное и животное — в морском слизне, не понятны до сих пор. Обитающие в слизне ретровирусы весьма архаичны, изучены не слишком хорошо, хотя известно: они концентрируются в ядрах клеток слизня, а оттуда вполне безобидно и безопасно путешествуют по внутренним органам и тканям, включая и захваченные хлоропласты.

Но и этим загадки слизня не исчерпываются. Финальная его тайна полна драматизма. В конце жизненного цикла, когда слизни пробуждаются от спячки и откладывают яйца, ретровирус активизируется. Вскоре после кладки взрослые слизни заболевают и гибнут — прежде безобидные ретровирусы буйно размножаются, поражая все органы и ткани. И это не случайное совпадение: в каждом без исключения завершающем жизненный цикл слизне были обнаружены интенсивно размножившиеся ретровирусы, а патологические изменения в тканях прямо указывали на вирусную атаку. И эти болезнетворные вирусы не могли прийти извне, из моря — в аквариумах с искусственной морской водой заболевание развивается так же. Потому трудно не прийти к заключению: убивают слизня его личные персональные ретровирусы, благодаря которым он и может существовать — ведь именно эти странные вирусы перенесли гены хлоропластов из водорослей и тем самым дали слизню возможность питаться солнечной энергией. Если оно и в самом деле так, то перед нами запрограммированное природой уничтожение всех взрослых особей вида. Вирусы, сделавшие возможным без малого идиллическое существование носителя, внезапно переключаются в летальный режим, истребляя уже бесполезное после откладки яиц прежнее поколение.

Если роль вируса в жизненном цикле Elysia chlorotica мы оценили правильно, то перед нами весьма яркая иллюстрация мощного эволюционного механизма, известного как «агрессивный симбиоз». Ведомый случайными и не вполне безопасными обстоятельствами, я предложил концепцию «агрессивного симбиоза» много лет назад — и едва ли мог представить, насколько большое значение эта концепция сыграет в будущих моих исследованиях и карьере.

В понедельник 25 июля 1994 года мне случилось беседовать с Терии Йетсом, профессором биологии млекопитающих в Университете Нью-Мексико. Он рассказывал мне, как столкнулся с новым заболеванием, обнаруженным в Нью-Мексико в мае 1993-го. Эта распространившая по всей Америке болезнь ко времени нашей беседы убивала половину заразившихся ею. Йетс вел меня по просторному, похожему на огромную пещеру залу Музея биологии Юго-Запада США, и со стен его на меня смотрели роскошно рогатые головы аляскинских баранов и африканских антилоп. Пол был сплошь заставлен столами, в чьих ящиках покоились ряды за рядами крошечные тела, десятки тысяч их: летучих мышей с расправленными крыльями, грызунов — и все заботливо, аккуратно приготовлено, все расправлено — от вибрисс до хвостов. Коллекция не только велика количественно — она еще и упорядочена по времени, с самого своего начала в 1880-х, когда натуралисты двинулись на запад вместе с железной дорогой. И ключ к разгадке появления болезни лежал как раз там, среди бесчисленных рядов аккуратно пронумерованных трупов.

О появлении новой болезни стало известно 14 мая 1993 года. По дороге среди иссохшей пустыни Нью-Мексико мчалась «скорая помощь», торопясь в госпиталь Службы охраны здоровья индейцев в Гэллапе. Персонал «неотложки» заранее связался с госпиталем, так что, когда машина развернулась, подъехав задом к дверям приемного покоя, экстренная команда медиков под руководством доктора Брюса Темпеста уже поджидала у двери. Пациент — молодой навахо — был в мгновение ока вынесен из машины, уложен на каталку и доставлен в отделение экстренной помощи, где его грудную клетку просветили рентгеном, одновременно проводя кардиопульмонарное восстановление жизненных функций. Рентгенограмма оказалась странной: обычно почти прозрачные в рентгеновском диапазоне легкие оказались матово-белыми. Некий патологический процесс привел к затоплению полостей в легких, вытеснив воздух, — по сути, пациент утопал в физиологических выделениях собственного тела. Попытка восстановления жизненных функций оказалась безуспешной, пациент умер прямо во время процедур.