Восхождение на гору Невероятности - Ричард Докинз Страница 20

Прежде чем расстаться с замерзающим оленем, давайте рассмотрим еще один вариант теории счастливых мутаций – вероятно, читая три последних абзаца, вы уже о нем подумали. В самом деле, неясно, откуда организму “знать”, что грядут холода и надо как‐то меняться, чтобы обрасти теплой шерстью, – или что скоро наступит жара и требуется обратная мутация. Проще представить себе, что если условия станут более суровыми, может произойти предопределенный рост частоты мутаций во всех направлениях. На интуитивном уровне это примерно понятно. Для организма каждый новый кризис, например ледниковый период или резкое потепление – сильный стресс. Лично для меня сильный стресс, вызванный какими‐либо непредвиденными обстоятельствами, морозом, жарой, засухой, указывает на то, что на текущий момент мой организм защищен не лучшим образом. Мне‐то, может, поздновато меняться, но если быстренько мутируют гены в моих половых органах – неважно, в какую сторону, – вероятно, кому‐нибудь из моих потомков это облегчит жизнь. Те из моих отпрысков-мутантов, кому достанутся гены с неблагоприятными, как выяснится, изменениями, погибнут при любых проявлениях экологического кризиса, будь то холод, жара, засуха или наводнение, и таковых, возможно, окажется большинство. Но в условиях достаточно серьезного кризиса их все равно ждала бы смерть. Может статься, что появление ветви уродцев и особей с небольшими отклонениями даст животным шанс на производство потомства, которое успешнее справится с очередным испытанием.

Гены, продукты которых контролируют мутации других генов, действительно существуют. Теоретически можно было бы утверждать, что ген-мутатор начинает работать под воздействием стресса, и для особой разновидности естественного отбора на более высоком уровне это было бы полезной тенденцией. Но увы, на поверку выходит, что эта теория не более обоснована, чем наша предыдущая идея направленной мутации. Начать с того, что нет фактов, доказывающих ее справедливость. Мало того – любые предположения о том, что повышение частоты мутаций благоприятно для естественного отбора, спорны в теоретическом отношении. Этот довод дает нам право утверждать, что гены-мутаторы всегда в конце концов исчезают в популяции, и это согласуется с нашей гипотезой о животных, которые оказались в стрессовой ситуации.

В двух словах, главный аргумент заключается в следующем. Если животному повезло дожить до возраста родителя, оно уже должно было обладать крепким здоровьем. Если бессистемно менять что‐то и так очень хорошее, можно и испортить объект своего внимания. В реальности большинство мутаций ведет к плачевному концу. На самом деле лишь немногие мутации могут хоть что‐то улучшить – и именно они делают возможным естественный отбор. Верно и то, что ген-мутатор, увеличивая частоту мутаций вообще, помогает своему носителю поймать редкую удачу – мутировать так, чтобы стать лучше. Если это происходит, надо учитывать, что тот самый вариант гена-мутатора, который находится в организме, улучшившемся благодаря вызванной им мутации, разделит успех этого организма и закрепится в популяции. Казалось бы, это дает толчок положительному отбору, выгодному для гена-мутатора, а стало быть, частота мутаций должна была бы вырасти. Увы, идем дальше.

У следующих поколений в процессе полового размножения гены индивидов будут перетасовываться, перестраиваться и рекомбинироваться. Рано или поздно наступит момент, когда ничто не будет препятствовать разделению “хорошего” варианта гена-мутатора и того “хорошего” варианта гена, который он породил, то есть одни индивиды родятся только с “хорошим” геном, другие – только с “хорошим” мутатором ^[5]. “Хороший” ген с одобрения естественного отбора будет закрепляться в будущих популяциях. Но тот, кто его сотворил – невезучий ген-мутатор, – из‐за плясок полового размножения останется за бортом. Долгосрочный прогноз для гена-мутатора, как и для любого другого гена, зависит от его усредненных эффектов – среднего эффекта, который он произвел в течение длительного периода во всех организмах, где он оказался. “Хороший” вариант гена, появившийся благодаря гену-мутатору, в среднем проявляет себя хорошо, и несущие его организмы все чаще будет появляться в популяции. А ген-мутатор в среднем дает плохой эффект и, несмотря на эпизодические выигрыши, по усредненным результатам в естественном отборе неизбежно попадет в брак. Те организмы, где он сохранится, большей частью будут иметь отклонения в развитии или погибнут.

Наши доводы против возможности положительного отбора для гена-мутатора справедливы, если размножение происходит половым путем. Иначе выпадает стадия “перемешивания”. Гены-мутаторы в течение долгого времени благополучно переходят с одной ступени естественного отбора на следующую, так как в отсутствие половых контактов они не отделяются от случайно порожденных ими “хороших” вариантов генов и путешествуют из поколения в поколение вместе с последними. При размножении неполовым путем новая “полезная” мутация приведет к рождению нового клона сильной особи. Очередная “вредная” мутация быстро исчезнет и утащит за собой субклона-уродца. Если “полезная” мутация действительно принесет пользу, клон будет совершенствоваться и дальше, и все его гены сохранятся – как “хорошие”, так и “плохие”. “Плохие” гены выживут, потому что, несмотря на губительный эффект, в среднем гены клона будут качественными. А среди этих сохранившихся генов-“попутчиков” окажется и мутатор, в первую очередь ответственный за новые “полезные” мутации. Пока речь идет о “полезной” мутации, хотелось бы иметь возможность избавиться от мертвого груза испорченных генов, и для мутатора – источника их появления – исключения сделано не будет. “Полезная” мутация, будь на то ее воля, стремилась бы к здоровому, очищающему половому процессу воспроизводства. Если бы только мои организмы решили спариться, сказала бы она, я бы послала к чертовой бабушке всю эту ораву немощных захребетников. Меня ценили бы только за мои добродетели. Может, я и сама заметила бы, что какие‐то организмы хороши, а какие‐то не очень, но в среднем могла бы выиграть от собственного положительного воздействия. С другой стороны, поврежденные гены не имеют желания воспроизводиться половым путем – они и так неплохо устроились. В одиночку на открытых массовых соревнованиях, каковыми является половое размножение, они долго не продержатся.

Все это само по себе не объясняет приоритета полового способа размножения, хотя может послужить основой для следующих рассуждений. Тот аргумент, который я привел, что “хорошим” генам половое размножение идет на пользу, а “плохим” – во вред, никак не объясняет наличие полового размножения. Существует масса теорий, объясняющих появление в эволюции полов – и ни одной достаточно убедительной. К примеру, есть так называемый “храповик Мёллера” – более строгое описание той же гипотезы о “желаниях” генов, которую я упрощенно вам изложил. Гены-мутаторы из моей истории могут послужить развитию теории Мёллера. Бесполое размножение не только приводит к накоплению в популяции поврежденных генов. Оно стимулирует появление генов-мутаторов. Вероятно, бесполые клоны начнут вымирать быстрее – иными словами, чаще защелкает храповик Мёллера. Впрочем, секс, причины его появления, теория Мёллера – все это совсем другая и сильно запутанная история. Может статься, в один прекрасный день я наберусь духу и начну ее распутывать – и тогда напишу еще одну книжку: об эволюции секса.